Kolikrát jsme už slyšeli tu starou radu: „Stačí se víc hýbat a méně jíst“? Možná jste si ji vyslechli od lékaře, od rodiny, nebo si ji dokonce vyčítavě opakujete sami před zrcadlem. A s každým dalším pokusem, který nevyjde podle plánu, přichází pocit viny a selhání. Pojďme si ale říct důležitou věc: Tento zjednodušený pohled je nejen nepřesný, ale často nám ubližuje. Ignoruje totiž to nejdůležitější a to biologii našeho těla, roli prostředí a genetiky.
Nejnovější odborná doporučení (např. EASO či WHO) definují obezitu jako chronicképrogredující metabolické onemocnění, které je charakterizováno nadměrným množstvím tělesného tuku. Jedná se tedy o onemocnění, nikoliv důkaz slabé vůle.
Klinické studie ukazují, že moderní léčba funguje právě proto, že cílí na biologické mechanismy – tiší neustálé myšlenky na jídlo („food noise“) a opravuje signály mezi mozkem a trávením. Abychom dosáhli trvalé změny, musíme přestat bojovat proti svému tělu a začít mu (i s pomocí moderní medicíny) rozumět.


Naše hmotnost se neodvíjí jen od toho, co si dáme k večeři. Na nárůst hmotnosti a jejího udržení mají zásadní vliv faktory, které nejde pouhou vůli vypnout:
1) Genetika: Studie ukazují, že genetika ovlivňuje náchylnost k obezitě (tzv. heritabilitu) ze 40–70 %. Nedědíme přímo „kila“, ale nastavení metabolismu, chuti k jídlu a tendenci ukládat tuk.
2) Hormony a regulace hladu: V těle probíhá neustálá komunikace mezi trávicím traktem a mozkem. U obezity tato komunikace často nefunguje správně – mozek nepozná, že je tělo nasycené.
Klíčovou roli hrají tyto hormony:
• ghrelin (hormon hladu),
• leptin (hormon nasycení),
• GLP-1 (zpomaluje vyprazdňování žaludku a reguluje chuť k jídlu).
3) Menopauza a estrogeny: U žen hraje v době menopauzy kritickou roli pokles estrogenu. Ten způsobuje, že dochází k nárůstu tukové hmoty a zároveň ubývá svalová hmota, což přirozeně zpomaluje spalování. Žena tak může jíst stále stejně, a přesto přibírá.
4) Spánek: Kvalitní spánek má přímý vliv na hormony, které řídí náš hlad a sytost. Když spíme krátce, stoupá hladina ghrelinu a klesá hladina leptinu. Kvůli tomu máme větší chuť k jídlu, silné chutě na sladké a je těžší odolat přejídání.
Už dvě noci krátkého spánku (pod 6 hodin) stačí k tomu, aby se hormony výrazně rozkolísaly.
5) Stres a emoce: Chronický stres má přímý vliv na tělesnou hmotnost. Když jsme dlouhodobě ve stresu, tělo produkuje více hormonu kortizolu. Ten zvyšuje chuť k jídlu, podporuje ukládání energie do tukových zásob.
6) Prostředí: Žijeme v tzv. obezitogenním prostředí – čelíme snadno dostupným kaloriím na každém kroku, zvyšující se porce, poklesu přirozené fyzické aktivity a sedavému způsobu života.
7) Vliv léků: Za nárůstem váhy mohou stát i léky, které užíváte na jiné potíže. Odborně se tomu říká jatrogenní obezita. Nikdy léky nevysazujte sami a vždy mějte připravený seznam léků, které užíváte, pro konzultaci se svým lékařem.
Restriktivní přístupy, zejména ve formě drastických diet nebo dlouhodobé negativní energetické bilance, mohou vést k tomu, že se naše tělo začne aktivně bránit tzv. metabolickou adaptací. Je to přirozený obranný mechanismus, jehož cílem je chránit tělo před vyhladověním. Když začneme jíst málo, mozek tento stav vyhodnotí jako ohrožení a zapne „úsporný režim“: zpomalí metabolismus a začne šetřit energií tím, že sníží klidový energetický výdej.
Tento efekt může přetrvávat měsíce až roky. Dokazuje to americká studie s účastníky reality show The Biggest Loser. I šest let po soutěži měli účastníci metabolismus zpomalený o stovky kalorií denně ve srovnání s lidmi stejné váhy, kteří nikdy nedrželi diety. Jejich tělo stále bojovalo o návrat k původní hmotnosti. Právě tento biologický proces je důvodem, proč mnoho lidí po dietách znovu přibere — ne proto, že nemají dost silnou vůli, ale proto, že se jejich tělo snaží přežít.
Viscerální (intraabdominální) tuk, tedy tuk uložený hluboko v břiše kolem orgánů, se jako aktivní orgán, který může ovlivňovat celé tělo.
Když je ho příliš, začne vytvářet prostředí, které vede k chronickému zánětu v těle a ten pak stojí za mnoha zdravotními komplikacemi spojenými s obezitou.
Když dlouhodobě přijímáme více energie, než tělo dokáže bezpečně uložit, tukové buňky v břiše se začnou zvětšovat. V určité chvíli ale narazí na svůj limit a dál růst nemohou. A právě tehdy vzniká problém.
Tukové buňky ve viscerální oblasti se rychle naplní a začnou být ve stresu. Tělo tento stav vyhodnotí jako problém a začne vysílat zánětlivé signály.
Do tukové tkáně vstupují imunitní buňky (hlavně makrofágy), které mají uklidit poškozené tukové buňky. Pokud ale přetížení pokračuje, imunitní systém běží na plné obrátky a vzniká chronický zánět.
Tuková tkáň roste rychleji než její cévní zásobení. V jejích částech pak může docházet k dušení nedostatkem kyslíku, což spouští další zánět.
Z tukové tkáně se uvolňují zánětlivé látky do krve. Ty pak ovlivňují další orgány jako jsou játra, svaly, cévy, srdce i mozek.
Tělo je tak dlouhodobě pod zánětlivým tlakem, aniž bychom to cítili bolestí nebo horečkou.
Tichý zánětlivý orgán – tak se někdy také viscelárnímu tuku říká. Dnes máme jasné důkazy o přímé souvislosti chronického zánět z viscerálního tuku s řadou závažných onemocnění:
Zejména cukrovka 2. typu a vysoký krevní tlak (hypertenze). Tukové buňky produkují látky, které snižují citlivost těla na inzulin.
Dochází k nebezpečnému zvýšení hladiny krevních tuků (triglyceridů) a LDL cholesterolu, zatímco hladina „hodného“ HDL cholesterolu klesá.
Tuková tkáň aktivně mění hladiny hormonů, což může vést například k poruchám plodnosti nebo syndromu polycystických ovarií (PCOS).
Chronický zánět poškozuje cévní stěny a přispívá k rozvoji aterosklerózy, což zvyšuje riziko infarktu či cévní mozkové příhody.
Vyskytuje se až u 70 % lidí s obezitou a může vést k vážnému poškození jater (zánětu až cirhóze) i bez konzumace alkoholu.
Obezita zvyšuje filtrační tlak v ledvinách (hyperfiltrace) a je jedním z hlavních rizikových faktorů pro jejich chronické selhání.
Toto je hlavní důvod, proč dva lidé se stejným BMI mohou mít zcela odlišná zdravotní rizika, jelikož více záleží na tom, kam se jim tuk ukládá než jeho celkové množství. Zvětšený obvod břicha (ukazatel viscerálního tuku) indikuje vysoké riziko metabolických dopadů obezity.
Jedním z nejjednodušších způsobů, jak určit své zdravotní riziko, je změřit si obvod pasu. Měření provádějte krejčovským metrem přesně v polovině vzdálenosti mezi spodním okrajem žeber a horním okrajem pánevní kosti, ideálně při výdechu a bez utahování. Kritické hodnoty obvodu břicha pro naši populaci jsou uvedené v tabulce níže:
Muži
Ženy
94 cm
80 cm
102 cm
88 cm
Převzato z: Obezita: Doporučený diagnostický a terapeutický postup pro všeobecné a praktické lékaře 2023
Tento index porovnává obvod pasu s obvodem boků. Pomáhá určit, jaký máte typ postavy.
Typ Jablko (rizikový): Tuk se hromadí v břiše. Index je vyšší (muži > 0,90, ženy > 0,85).
Typ Hruška (méně rizikový): Tuk se hromadí na bocích a stehnech.
Vzorec: Obvod pasu (cm) / Obvod boků (cm)
Tento index je stále populárnější, protože funguje stejně dobře pro vysoké i menší postavy. Platí zde velmi jednoduché pravidlo: „Váš obvod pasu by neměl být větší než polovina vaší výšky.“
Ideální stav: Hodnota 0,5 a méně (např. při výšce 180 cm by pas měl být max 90 cm).
Zvýšené riziko: Hodnota 0,5 až 0,6.
Vysoké riziko: Hodnota nad 0,6.
Obvod pasu (cm) / Výška (cm).
BMI je stále nejpoužívanějším a nejpohodlnějším indexem pro klasifikaci stavu obezity, přestože že dnes již víme, že má řadu limitů. Nepozná rozdíl mezi svaly a tukem, neukáže rozložení tělesného tuku ani skutečné metabolické riziko. Proto se moderní medicína stále častěji přiklání ke komplexnejšímu hodnocení zdravotního stavu.
Je tu ale jedno důležité „ale“, jelikož hodnota BMI je klíčovým údajem pro předepsání moderní farmakoterapeutické léčby obezity a v některých případech i pro její úhradu z veřejného zdravotního pojištění.
Kdy máte nárok na léčbu? Podle doporučení českých odborných společností (ČOS, SVL) je farmakoterapie indikována v těchto případech:
BMI ≥ 30 kg/m²
BMI ≥ 27 kg/m² + alespoň jedno přidružené onemocnění (cukrovka, vysoký tlak, cholesterol, apnoe atd.)
Fothergill, E., et al. (2016). Persistent metabolic adaptation 6 years after "The Biggest Loser" competition. Obesity. (Důkaz o dlouhodobém zpomalení metabolismu)
Sumithran, P., et al. (2011). Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. NEJM.
Tsigos, C., et al. (2008). Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines. EASO. (Zdroj pro měření obvodu pasu).
Purnell, J.Q. (2018). Beyond BMI: Phenotyping the obesities. Obesity Facts / Karger.
Greendale, G. A., et al. (2019). Changes in body composition and weight during the menopause transition (SWAN Study). JCI Insight.
Younossi, Z. M., et al. (2016). Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology.
Kovesdy, C. P., et al. (2017). Obesity and kidney disease: hidden consequences of the epidemic. Journal of Nephrology.
Bouchard, C. (2021). Genetics of Obesity: What We Have Learned.
Česká obezitologická společnost (ČOS) JEP: Doporučené diagnostické a léčebné postupy (2023).
Společnost všeobecného lékařství (SVL) ČLS JEP: Doporučený diagnostický a terapeutický postup pro všeobecné praktické lékaře – Obezita (2023).